Nat Neurosci:表观遗传景观在也就是说老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些遗传变异会减小阿尔茨海默患病（AD）的似乎会，但年岁是推断最强的似乎会环境因素。但是，年老的分子反复使人们排斥于AD，或在AD当中倍受损的手段仍然是一个谜。研究工作了AD神经的表观原核生物景致，尤其一个早期倍受影响的区域，即丘脑外侧丘脑。他们将这些与较眼中和老年认知但会的控制对象进行来得。该团队描述了鸟嘌呤氨基酸化学去除的全原核生物非金属，该氨基酸调节细胞核DNA的紧密度（称之为鸟嘌呤H4上胺基酸16的底物，简称H4K16ac）。H4K16ac在结核患病原核生物当中与但会年老神经相比在原核生物当中变动的手段的推移似乎意味着未来药物联合开发的位置。由于H4K16ac的推移不得不着基因如何表达，表观遗传变动的位置和数量被称之为“表观遗传景致”。H4K16ac是人类心理健康的关键去除，因为它调节细胞对压力和DNA损坏的反应。研究工作团队辨认出，虽然但会的年老造成了H4K16ac在原核生物当中的新位置减小，但在仍未存在的大多减小了，但与此形成憎恶对比的是，AD会造成了H4K16ac在与年老和AD就其的基因的接近当中丢失。此外，研究工作团队还辨认出了H4K16ac推移的位置和以后在全原核生物区别研究工作当中辨认出的遗传变异之间的联系。来得眼中、同辈和AD脑脊液的三种分析方法可以辨认出，与但会年岁的神经推移相比，AD当中曾一种特定的H4K16ac推移。这一辨认出表明，表观原核生物当中某些但会的年老反复实际上似乎对AD起到保护效用，当这些推移发生时，一个人似乎会排斥于AD。这些分析认为了阿兹海默癫痫的近些年。AD不是简单的但会老旧的高级状态，而是似乎造成了对染色质骨架的特定的结核患病特异性变动的老旧，即鸟嘌呤和DNA的结合。AD细胞内黄豆状蛋白深褐色和神经原橡胶举例来说的会有是转子神经元死亡和认知能力相应丧失的两个标志。然而，深褐色和举例来说的表达在AD的持续发展当中极为晚，而表观原核生物变动似乎发生得更早并象征性用药物攻击的目的。作者合理化，这项研究工作并未设想治愈AD的分析方法，而是寻找公共卫生神经系统死亡和减少年老密度的分析方法。原始当中曾：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9