Int J Biol Macromol：蛹虫草多糖CM1外用动脉粥样硬化机制的综合生物信息学分析

心血管疾病(CVD)是当今世界区域死亡的主要可能，高脂血症、炎症和硫酸应激是气管粥样渗出病变呈现出的最重要致病考量。以外，预防CVD的临床三线合成抑制剂如他汀抑制剂的副依赖性越来越多，因此研究成果不具备强抗击气管粥样渗出依赖性和低毒性的天然里间体尤为必要。

虫草类现在在里医学里使用了几个世纪，其里毛虫虫草被认为是某些有用化学混合物的最4世纪来源之一。纤维素是毛虫水后提物的主要活性混合物之一，被发现不具备抗击炎、免疫通气和可溶性活性。最近的研究成果声称，双核和毛虫虫草水后合成物不具备潜在的降脂和保肝活性。然而，这些纤维素的潜在依赖性机制唯不清楚。

脱氧核糖核酸最重要技术为基础分布式计算工不具备助于揭示特异性里间体的潜在依赖性机制。最近的研究成果声称，miRNAs和lncRNAs是强大的基因表述通气者。miRNA为双链非编码RNA，不等长度≤22个亚基质。miRNAs通过碱基也就是说分组的形式与mRNA为基础,促成mRNA降解或不利于其转译。LncRNA是一种含有miRNA应答元件的非编码RNA(＞200亚基质)。lncRNA与miRNA共同点，从而在转录和转录后水后平上通气基因表述。以外，合成自毛虫虫草的纤维素是否可以通气miRNA-lncRNA-mRNA的网络平台唯不清楚。

在在此之前的研究成果里，毛虫虫草纤维素CM1的结构特征已被揭示，它不具备强化胆外流的能力。已对在 Int J Biol Macromol（IF：6.953）刊载的一项研究成果，假设这种纤维素CM1可以通过通气RNA网络平台来缓解灵长类动物里的气管粥样渗出，通过脱氧核糖核酸最重要技术为基础分布式计算研究和其他大分子最重要技术揭示了CM1的潜在依赖性机制。辛伐他汀是临床常见的抗击高脂血症抑制剂，不具备抗击炎和可溶性活性，因而被除此以外HIV对照抑制剂。

载脂亚基E紊乱(apoE - / -)肠道被随机分别为对照第三组(CD，营养成分)、仿真第三组(HFD，高脂营养成分)、辛伐他汀第三组(SV，灌胃25 mg/kg/d)、纤维素CM1低血糖第三组(CML, 25 mg/kg/d)、纤维素CM1高血糖第三组(CMH, 100 mg/kg/d)。脑部和主气管进行形态学染色，肝脏可用TC、TG、TNF-α、ALT和AST活性检测。软件研究RNA表述序，靶基因预测并构建依赖性诱发RNA (ceRNA)调控网络平台。qRT-PCR可用验证RNA，免疫第三组化和亚基；还有可用更进一步所述。

在此之前的研究成果现在证明CM1纤维素主要由(1→4)-β-D-Glcp和(1→2)-α-D-Manp糖基第三组成。

主气管的油红染色结果声称，CM1治疗值得注意减小了气管粥样渗出斑纹的呈现出，呈血糖依赖性。肝脏生化推测，CM1值得注意减小肠道肝脏总胆和三酯水后平。

综合分布式计算研究推测，CM1与细胞内新陈代谢、炎症化学反应、硫酸乙酰活性、流体粘性应激等多种瞬时通路相互依赖性，发挥其抗击气管粥样渗出依赖性。大分子最重要技术研究推测，CM1通过强化可溶性酶，强化细胞内新陈代谢相关亚基（LDLR、SR-B1和LXRα/ ABC依赖型）的表述，减小主气管细胞间粘连大分子-1和出血因子-α的表述，减小硫酸转化含量。脱氧核糖核酸研究和生化统计数据声称，CM1可强化细胞内新陈代谢（ox-LDL），降低炎症（TNF-α、ICAM-1、MOMA-2亚基表述）和硫酸应激（MDA、SOD、CAT）。

纤维素CM1可在apoE−/−肠道里以血糖依赖的方式强化气管粥样渗出，apoE−/−肠道是研究成果气管粥样渗出的常见仿真。基于综合分布式计算研究，CM1调控多种种系统，仅限于细胞内新陈代谢、炎症化学反应和硫酸乙酰。该研究成果借以解释毛虫纤维素的抗击气管粥样渗出依赖性等特异性。

历史文献来源：

Lin, P., Yin, F., Shen, N., et al. (2021). Integrated bioinformatics ysis of the anti-atherosclerotic mechanisms of the polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris. International journal of biological macromolecules, S0141-8130(21)02337-0. Advance online publication.