ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：庇护所细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默伤寒的新想】真核生物（为肝细胞发放光子的，肝细胞核心的小内燃机）损伤 - 激活阿尔茨海默伤寒以前发生，并不太可能为放射治疗发放想。因此，在“很高龄中风与中风”杂志上登载的一项新学术研究得显现出结论，看显现出寡聚体糖类样复合物β是一种很高毒素的复合物质，才会毁坏真核生物。该学术研究还揭示了实例流血事件如何保护进化神经元肝细胞免受这种妨碍。亚利桑那州立大学助理副教授曼努埃尔·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）问道：“真核生物是脑肝细胞的主要光子来源，光子代谢缺陷已经被证明是阿尔茨海默伤寒最早的流血事件之一”。阿尔茨海默氏症毁坏脑组织，毁坏人们理解，遗忘，决策，社交和独立家庭的能力。这是宾夕法尼亚州最常见的中风和第六大丧命理由，有超过五百万的人罹患这种哮喘。随着人口老龄化，宾夕法尼亚州阿尔茨海默伤寒的负担越来越重。从2017年到2050年，很高龄中风和其他中风的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着哮喘的发展，这种哮喘才会发生推移神经元的微生物学和化学反应，导致神经肝细胞或神经元丧命，组织萎缩。目前还无法康复或理论上的放射治疗原理，减缓阿尔茨海默伤寒的进展。值得注意以前组织发生推移的有不太可能是在阿尔茨海默氏症的行为症管状显现显现出在此之前透过训练；然而，尽管有一些强有力的假问道，准确的理由一直是一个无解。糖类样β和阿尔茨海默伤寒关于阿尔茨海默伤寒起源的一个主要假问道相信，称为糖类样复合物β的胶状复合物质图片的依靠引发了神经元中会导致哮喘的流血事件链。支持这种糖类样复合物假问道的主要迹象是临终时于阿尔茨海默伤寒的人的脑解剖具有两种不同类型的极其复合物质积聚：肝细胞内的无法解释和肝细胞间的白斑。阿尔茨海默氏症的这些特征主要发现在大脑，神经元皮层以及坐落在皮质下的神经元其他指甲，对于有意识，遗忘和学习很最主要。然而，随着更了解地学术研究了这种哮喘及其不太可能的理由，这项新学术研究的创作者问道，糖类样复合物假问道的情况已经显现显现出。例如，一些学术研究报告问道，尽管神经元中会存在糖类样复合物白斑，但一些很高龄很高血压在有意识和遗忘上都无法看显现出显现出明显的缺陷，而其他罹患严重影响阿尔茨海默氏症管状的很高血压却显显现出显现出很少的极其糖类样复合物。揣测糖类样复合物假问道的另一个理由是，以糖类样复合物作为放射治疗阿尔茨海默伤寒的一种原理的实验室药物在临床研究中会看显现出显现出令人失望的结果，并且没能企图下滑。这些情况导致学术研究医护人员相信白斑和无法解释不太可能在阿尔茨海默氏症的后期显现显现出，并涉及其他激活因素。真核生物的关键作用？真核生物是肝细胞核心的微小隔室，氧和营养物质升华为三磷酸腺苷（ATP），ATP是肝细胞活动的主要燃料来源。真核生物在阿尔茨海默伤寒中会起最主要关键作用，不仅作为发起者，而且作为哮喘的驱动因素。当前的争论从示意β糖类样复合物引起真核生物紊乱到建议真核生物推移的“级联”“等级地摒弃”糖类管状复合物β的发展。辩论中会的另一个论述提显现出批评，在阿尔茨海默伤寒中会，糖类管状复合物β的“很高度毒素”形式 - 被称为寡聚糖类管状复合物β便是减速了随着年龄自然环境发生的真核生物衰退。这项学术研究低聚β糖类样复合物对脑肝细胞真核生物直接影响的新学术研究为这一方向发放了新的迹象。真核生物的毁坏Mastroeni助手及其同事在临终时于阿尔茨海默伤寒的很高血压脑中会所含了大脑中会的角柱神经元。已经将角柱神经元问道明了为神经元的“推动器和振动器”并且对于认知处理流血事件是最主要的。脑部萎缩哮喘如阿尔茨海默氏症远比地逃脱这些肝细胞。当他们学术研究了海马角柱神经元时，表明他们的真核生物被寡聚糖类样复合物β毁坏了。他们发现，当进化神经母肝细胞瘤肝细胞去除于毒素复合物质时，真核生物DNA的隐含下降了。其他类型的肝细胞，如菱形粘液肝细胞和小粘液肝细胞，可从不同的阿尔茨海默伤寒直接影响的神经元的海马中会所含，无法看显现出真核生物受损的迹象。菱形粘液肝细胞和小粘液肝细胞保持连续性和发放营养。实例流血事件可以保护神经元在另一系列的实验室中会，学术研究医护人员用实验室室中会的进化神经元必需处理流血事件了与CoQ10结构设计相似的氟化物，该氟化物被称为进一步提很高ATP和约束氧化应激，另一个过程可以降解真核生物。当他们将实例流血事件的神经元去除于寡聚糖类管状复合物β时，显显现出显现出真核生物退化的有不太可能减低。他们相信这一结果不太可能为阿尔茨海默伤寒的新放射治疗铺平道路。“这项学术研究提升了寡聚糖类管状复合物β对神经元真核生物的毒素，强调了保护性氟化物保护真核生物免受寡聚糖类管状复合物β毒素的最主要性。”便是Diego Mastroeni助手许多现代注解：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.